Сайт создан в системе uCoz

Токсокароз у собак

 (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.

Этиология. Возбудители -(Токсакара канис) Toxocara canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.).

                             

Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального "ларва мигранс" ("Larva migrans") у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму "ларва мигранс" у многих видов животных - неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis - нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5-10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9-18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068-0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой.
У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3-7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4-10 см. Яйца 0,065-0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.

Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сутки становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26-28 суток, при интраутеринной инвазии - 21-22 суток.

Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Токсокарозом поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 суток до 2,5 месяцев обычно погибают.

Симптомы токсокароза: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая судорога.

Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз - по нахождению токсокар в кишечнике.

Лечение и профилактика при токсокарозе собак, лисиц и других плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Препараты, применяемые при нематодозах: левамизол, пиперазин, дронтал и др. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.

Пироплазмоз собак

это сезонное паразитарное заболевание крови, передающееся с укусом клещей.

Возбудитель пироплазмоза простейший микроорганизм Бабезия канис (Babesia canis) попадает в кровь собаки из слюнных желез клеща в момент укуса и далее размножается в эритроцитах собак.

Инкубационный период пироплазмоза собак от 2 - 4 дней до 3 недель в зависимости от количества попавших в кровь паразитов.

Без лечения пироплазмоза смертность собак достигает 98 %.

Симптомы пироплазмоза (бабезиоза) собак

Типичные симптомы острого течения пироплазмоза:

вялость, слабость, повышенная температура - до 40 - 42 градусов - как правило в эту стадию владельцы собак еще не очень обеспокоены и не обращаются за ветеринарной помощью. Иногда после этой стадии длящейся 1 - 2 дня может наступать небольшое улучшение состояния.

При прогрессировании болезни общее состояние значительно ухудшается, моча становится темной, зеленовато-коричневого цвета, вплоть до черной.

Слизистые оболочки бледные или с признаками желтухи. Может быть увеличение печени и селезенки.

Довольно часто пироплазмоз (бабезиоз) собак может сопровождаться рвотой и поносом, иногда с кровью.

Диагностика пироплазмоза собак

Диагноз на пироплазмоз собак ставят исходя из сообщений владельцев об обнаружении на собаке клеща или поездок в лес, на дачу (в городской черте вероятность встречи с клещом тоже очень высокая), далее по клиническим признакам, осмотру и анализу мочи.

В сомнительных случаях или при повторном заражении в течение 2 - 3-х недель может потребоваться исследование мазков крови на обнаружение бабезий. (Надо учитывать, что болезнь может развиваться даже и при отрицательном результате анализа и наоборот обнаружение единичных паразитов у переболевших пироплазмозом собак не является болезнью).

Лечение пироплазмоза (бабезиоза) собак

Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:

1. Применение лекарственных средств непосредственно убивающих паразитов, это такие препараты - Верибен, Беренил, Азидин, Имидокарб, а также их аналоги - эти препараты вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза.

Очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

Через несколько часов после инъекции Верибена начинается массовая гибель бабезий и разрушение пораженных эритроцитов, в последующем все остатки клеток выделяются через почки, закупоривая почечные канальцы - что в большей степени и обуславливает осложнения пироплазмоза в виде почечной недостаточности собак .

2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

3. Лечение осложнений пироплазмоза собак

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи - это более легкий вариант, и гораздо хуже когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча - лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ - очищение крови при помощи фильтров вне организма).

Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа - очищения крови) через 6 - 24 часа после начала специфического лечения.

При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом - развивается сердечно- легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных - используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови.

При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни - применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию.

Сочетанное поражение почек, печени и сердечно-сосудистой систем практически не оставляет надежд на выздоровление, в основном это бывает в запущенных случаях болезни, поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

Дирофиляриоз у собак

Во всех точках земного шара, где обитают насекомые, комары считаются одними из самых назойливых представителей этого класса.

В теплое время года мы и наши питомцы подвергаемся нападению этих кровожадных насекомых. Помимо раздражающего писка они причиняют болезненные укусы, от которых часто не спасает и одежда, если она недостаточно толста. Ротовой аппарат у них колюще-сосущего типа и представлен длинным хоботком. Нападают только самки комаров, которым необходима кровь для дальнейшего размножения, а самцы довольствуются соками растений. Для развития личинок подойдет любая стоячая вода, достаточно и долго не высыхающей лужи, чтобы пополнились ряды кровососов.

После укусов может развиться аллергическая реакция, но опасны комары для человека и животного еще и как переносчики различных инфекционных и инвазионных заболеваний, таких как малярия в различных ее формах, желтая лихорадка, вызываемая вирусом, японский энцефалит, энцефаломиелит и дирофиляриоз.

Еще несколько лет назад данные о случаях дирофиляриоза были только в южных районах и на Дальнем Востоке, но в последнее время все чаще больные животные появляются в московской области и столице.

Дирофиляриоз – инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria. У собак паразитируют два вида - D. immitis и D. repens, которые различаются тем, что в половозрелой форме (собственно гельминты) первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта), а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах, головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. А личинки – микрофилярии – путешествуют по крови, в утренние и вечерние часы концентрируясь на периферии, так как комары именно в это время особенно активно нападают.

Цикл развития.

Взрослые дирофилярии отрождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в кишечник. Из кишечника микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где претерпевают превращение в личинки второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему развитию, но для этого им необходимо снова попасть в организм плотоядного животного. Поэтому личинки перебираются из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса, чтобы проникнуть в кровь собаки. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через три месяца становятся половозрелыми.

Патогенез.

В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.

В качестве механического фактора выступают как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.

Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты их жизнедеятельности вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада.

Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию организма хозяина. В период аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их, снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию.

Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.

Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.

Клинические признаки.

Интенсивность развития клинических признаков зависит от степени инвазии. Так как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы.

При небольшой степени инвазии болезнь может протекать практически незаметно. У больных животных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела соответствует норме или незначительно повышена. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов. Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застоям в большом и малом кругах кровообращения. Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность выражается также в наличии шумов в сердце, учащенного ритма, переполнении вен. Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии. Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей.

Могут возникать кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд, выпадение шерсти, язвочки, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта. Отмечены случаи нервных проявлений (конвульсии).

По течению заболевания можно выделить такие основные формы дирофиляриоза (Мазуркевич А.Й. и др., 2003 г.):

  1. Синдром интоксикации характеризуется неспецифическими или стёртыми клиническими признаками. Собака быстро утомляется, аппетит сниженный или нарушен, дыхание затруднено, выражено общее истощение, апатия, кашель, иногда прослушиваются сердечные шумы. Могут наблюдаться нарушения нервной системы;
  2. Кожный синдром характеризуется поражения кожи головы, спины и конечностей (межпальцевое пространство). Места облысения сменяются покраснениями, припуханием наблюдаются множественные пустулы, в которых гнойно-серозное содержание; затем появляются незаживающие язвы. Для указанных поражений характерно устойчивость к антибактериальным и противовоспалительным препаратам, отсутствие положительной реакции на местное лечение различными препаратами;
  3. Синдром псевдоопухолевых разрастаний характерен появлением опухолеподобных разрастаний в межпальцевом пространстве, на нижней трети передних конечностей, в области молочной железы, на коже спины. Данные образования диаметром до 2 см с инфильтрацией в дерму и подкожную клетчатку, возможна изъязвлённость поверхности;
  4. Синдром недостаточности правого желудочка. При обследовании у больных собак выявляют асцит, слабость, увеличение почек, одышку, тахикардию, анемичность слизистых оболочек, на ЭКГ – гипертрофию правой половины сердца. В асцитической жидкости можно обнаружить микрофилярии.

В зависимости от тяжести клинических проявлений больных дирофиляриозом собак можно разделить на такие группы (Пульняшенко П.Р.,2003):

  1. Клинически здоровые животные – обнаружены микрофилярии, наблюдаются эозинофилия умеренная, биохимические показатели и результаты исследования мочи без изменений;
  2. Животные с клиническими признаками дирофиляриоза – наблюдается утомляемость, вялость, отдышка, кашель, гиперемия или бледность слизистых оболочек, кожные высыпания, аритмии. Возможны сопутствующие заболевания (дерматиты, экзема, конъюнктивит, гломерулонефрит, гепатит, нарушение мозгового кровообращения, сердечные аритмии). При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня белка, амилазы, мочевины и кератинина, билирубина. Изменения морфологических показателей крови возможны следующие: эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, редко – моноцитоз. На УЗИ органов брюшной полости можно обнаружить увеличение печени, расширение печёночных вен, увеличение селезёнки, расширение почечных лоханок.
  3. Животные с тяжёлыми поражениями всех органов и систем – выражена сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, гепатиты, панкреатиты, панкреонекроз, асцит, мышечные боли, новообразования кожи и слизистых, поражение ЦНС, парезы, судороги, пиелонефрит, пневмонии, плевриты.

Диагностика.

Как и при любом другом заболевании диагноз ставится комплексно с учетом анамнеза, клинических признаков, эпизоотологической ситуации, а также данных лабораторного, иммунологического, рентгенологического исследования, электрокардиографии и эхокардиографии.

Чаще всего микрофилярии в крови животного обнаруживаются случайно во время общего клинического анализа крови животного. Но существуют и методики, направленные непосредственно на выявление микрофиляриемии.

Прямая микроскопия свежей капли крови – самый простой и быстрый из методов диагностики дирофиляриоза. Подвижные личинки легко увидеть между эритроцитами. Однако эффективная диагностика данным методом возможна лишь при высокой степени инвазии.

Модифицированный метод Кнотта показал наилучшие результаты в выявлении паразитов. Метод заключается в центрифугировании крови с 2 %-ным раствором формалина (в соотношении 1:10) в течение 5 минут при 1500 об/мин. Далее после отстаивания осадок окрашивают метиленовым синим и микроскопируют.

Однако существует и амикрофиляриемичная форма болезни, когда в крови находится лишь небольшое количество личинок или их нет вообще вследствие их лизиса в результате защитных реакций организма.

В этом случае наиболее предпочтительным является использование иммунологических методов исследования, при помощи которых можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. Применяются методы непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа (ИФА) и ферментного иммуносорбентного анализа (ELISA) ввиду их точности, специфичности, чувствительности и быстроты исполнения.

Рентгенографическое исследование грудной клетки не может выявить дирофилярий, но позволяет установить косвенные признаки заболевания, такие как, гипертрофия правого желудочка, расширение легочной артерии и увеличение синуса полых вен.

Электрокардиография позволяет установить нарушения функциональной работы сердца вследствие расширения полостей, гипертрофии отделов, сердечной недостаточности.

Метод эхокардиографии точнее выявляет увеличение правого отдела сердца, а также зафиксированы случаи обнаружения гельминтов в полости сердца и легочной артерии при перекрестной эхокардиографии.

Гематологические и биохимические исследования также входят в комплексную диагностику дирофиляриоза и позволяют определить изменения в структурном и химическом составе крови, вызванные наличием дирофилярий или параллельным заболеванием.

Чаще всего наблюдается увеличение числа нейтрофилов, базофилов и эозинофилов на фоне гипохромной анемии. Биохимически выявляется повышение концентрации АсАт, АлАт. При поражениях печени и почек отмечается гипербилирубинемия, азотемия и др.

Лечение.

Лечение также является комплексным и выглядит следующим образом:

Такое обилие медикаментов необходимо для профилактики осложнений, возникающих при лечении специфическими препаратами. Не исключается возможность закупорки сосудов микрофиляриями или мертвыми половозрелыми дирофиляриями, что может привести к дегенеративным изменениям в органах и тканях, где произошла закупорка и даже к немедленной гибели животного при эмболии важных артерий и вен взрослыми гельминтами. Кроме того, эти препараты обладают токсичным действием на организм животного и необходимо предупредить развитие интоксикации организма. Применение антигистаминных средств снижает риск аллергической реакции. А также в качестве патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы для восстановления защитных сил организма.

Профилактика.

Бесспорно, предупредить заболевание гораздо легче, чем вылечить. Профилактика дирофиляриоза в первую очередь заключается в недопущении контакта животного с кровососущими насекомыми. Заболевание распространяется комарами, но существует мнение, что в роли распространителей могут выступать и другие кровососущие насекомые, а также клещи. Конечно, животные больше нуждаются в защите в теплый период года, но в столичном регионе комары часто размножаются в сырых подвалах домов и их можно встретить круглогодично. Для уничтожения и отпугивания переносчиков заболевания используют различные инсектициды и репелленты, а также против личинок в водоемах – ларвициды (дурсбан, фентион).

Некоторые из средств специфической терапии дирофиляриоза можно использовать и для профилактики заболевания (фентион, диэтилкарбамазин, ивомек), но они обладают токсическим действием на организм и их применение может сопровождаться побочными явлениями, такими как диарея, рвота, угнетенное состояние и др.

В последнее время все чаще специалисты рекомендуют использовать препарат Стронгхолд, который менее токсичен для животных и обладает дирофилярицидным действием.

Не стоит забывать о том, что дирофиляриозом болеет и человек. У человека гельминты чаще локализуются под кожей, но не редко их обнаруживают в глазном яблоке. Передача паразитов осуществляется от больных животных через комаров.

Николаева Любовь
Ветеринарная клиника «Идеал»

Список используемых источников:


Дата размещения: 25 июля 2005г.

 

Дипилидиоз (Dipylidiosis)

 заболевание вызывается цестодой  локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек.
   

Возбудитель — Dipylidium caninum — огуречный цепень — серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40—70 см при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025—0,03 мм.
   
Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяев (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачьи, собачьи и человеческие блохи, собачий власоед ). Зрелые яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живут в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, а до инвазионной форма формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5—2 месяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев.
   
Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов.
   
Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших городах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки.
   
Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция  пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными.
    
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения в фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии.
   
Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин,  азинокс, азинокс плюс, празиквантел  и др.        
 
Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком. Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса. Эффективны аэрозоли «Ардекс», «Перол». Эти же препараты применяют для уничтожения блох на животных, опрыскивая кожно-волосяной покров. Хороший результат  после применения  неостомозана 1:200 и др.

"ДокторВет"ветеринарный портал

Описторхоз

 1. Описание заболевания

ОПИСТОРХОЗ – глистная болезнь, вызываемая кошачьей (сибирской) двуусткой (описторхисом) – плоским червем длиной 4-13 мм.

Взрослые кошачьи двуустки паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы у человека, кошек, собак, пушных зверей. Отсюда яйца, откладываемые паразитами, попадают в кишечник и с испражнениями выбрасываются наружу. Попавшие в пресноводные водоемы яйца паразита заглатываются моллюсками, в которых из яиц развиваются хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят из моллюска в воду, проникают в тело карповых рыб (язя, ельца, чебака и др.) и поселяются у них под кожей и в мышцах. Заражение описторхозом человека, кошек, собак происходит только при употреблении в пищу сырой (мороженой, слабопросоленной) или недостаточно проваренной (прожаренной) рыбы.

При описторхозе возникают боли в подложечной области, правом подреберье, иногда в мышцах и суставах, лихорадка, головокружение, тошнота, в ряде случаев рвота. Диагноз описторхоза ставят при обнаружении в испражнениях или желчи больных яиц кошачьей двуустки. Лечение проводит врач.

У большинства больных проявления в ранней стадии заболевания отсутствуют или отмечается лишь повышение эозинофилов крови.

Инкубационный период в среднем 2–3 недели. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны. Стертая форма ограничивается небольшим повышением температуры до 38 градусов. Болезнь начинается внезапно. Основные проявления: лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорадка держится 1-3 недели с максимумом до 39 и выше.

Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Между органами пищеварительной системы имеется тесная взаимосвязь. Поэтому, хотя гельминты локализуются лишь в протоках печени и иногда поджелудочной железы, характерной для описторхисов печени является патология и остальных органов этой системы.

Описторхоз хронический проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развиваются депрессия.

Для предохранения от описторхоза рыбу необходимо употреблять в пищу только в хорошо проваренном виде. Посол обезвреживает рыбу только через 10-25 дней. При замораживании в естественных условиях и льдосолевой смесью личинки кошачьей двуустки сохраняются до 2-4 недели. Для профилактики описторхоза необходимо оберегать водоемы (реки, озера) от загрязнения нечистотами.

2. Лечение описторхоза

Лечение описторхоза должно быть комплексным. Проявление хронической стадии обусловлена главным образом поражением органов пищеварительной системы, поэтому проводится комплексная терапия, в частности желчегонные, ферментные препараты, средства, влияющие на тонус и моторику желудочно-кишечного тракта; диетотерапия.

Профилактика описторхоза – исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением. (информация с сайта "Тайные знания")

Эхинококкоз и альвеококкоз собак (Echinococcosis. Alveococcosis)

Заболевание собак, кошек и других плотоядных, вызываемое ленточными гельминтами семейства Taeniidae подотряда Taeniata. Цестоды в стадии имаго паразитируют в тонком отделе кишечника плотоядных животных, а личиночная (пузырчатая) стадия проходит в паренхиматозных и реже в других органах промежуточных хозяев.

Возбудители болезни у собак и кошек - ленточные гельминты Echinococceus granulosus и Alveococcus multilocularis. Это мелкие цестоды длиной 2-6 мм, состоящие из 3-4 члеников. Сколексы вооружены 2 рядами крючков. У эхинококкуса 36-40, у альвеококкуса 28- 32 крючка. Матка у эхинококкуса имеет в зрелом членике мешковидную форму, у альвеококкуса - шарообразную. Яйца обеих цестод тениидного типа округлые, желтоватосерые, диаметром 0,030-0,036 мм (у эхинококкуса).

Биология развития цестод происходит с участием дефинитивных (факультативных) хозяев (собак, волков, шакалов, лисиц) для эхинококкуса; с участием песца (облигатного хозяина), а также собак, волков, корсаков, лис и реже кошек для альвеококкуса.

Для обеих цестод промежуточными хозяевами являются крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, лоси, олени, косули и др. Однако для альвеококкуса облигатными промежуточными хозяевами являются ондатры, домовые мыши, леминги, суслики, хлопковые крысы, белки, зайцы, бобры, нутрии.

Заражение. Промежуточные хозяева, у которых в паренхиматозных органах образуется пузырчатая стадия цестод, заражаются яйцами гельминтов, заглатывая их вместе с кормом или водой.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных пузырями эхинококкуса и альвеококкуса. В тонком отделе кишечника собак и других дефинитивных хозяев эхинококкусы развиваются до имаго за 68-97 суток, тогда как альвеококкусы - за 32-52 суток.

Продолжительность жизни цестод обеих видов в кишечнике дефинитивных хозяев составляет около 5-7 мес. Человек заражается личинками обоих гельминтов, нередки смертельные случаи.

Заболевания распространены в нашей стране неравномерно. Эхинококкоз широко распространен в овцеводческих районах Ставро-польского и Краснодарского краев, Ростовской и других областей, где превалирует штамм по схеме: собака - овца - собака, а, например, в Белоруссии - собака - свинья - собака.

Наибольшая экстенсивность и интенсивность инвазии регистрируется среди приотарных собак (70%).

В Якутии альвеококкоз распространяется по схеме: песец - леминг - песец, собака - мышевидные грызуны - собака.

Интенсивность заражения эхинококкусами у собак нередко составляет свыше 100 тыс. экз., а альвеококкусами у песцов - от 124 до 100 тыс. экз. Яйца этих гельминтов высокоустойчивы к условиям внешней среды.

Например, в условиях Чукотки при температуре от минус 20 до минус 30°С яйца альвеококкуса сохраняют жизнеспособность в течение 61 суток, летом же при 16°С и 28°С они остаются жизнеспособными 42 суток. Альвеококкоз чаще регистрируется у охотничьих собак.

Симптомы. Гельминты, внедряясь глубоко в слизистую кишечника, оказывают механическое воздействие на окружающую ткань, вызывая атрофические изменения ворсинок. Нарушается секреторномоторная функция пищеварительного канала, ухудшается и извращается аппетит, наблюдаются поносы, запоры и исхудание собак. В области ануса появляется зуд. Охотничьи собаки быстро устают, теряют след. В крови больных собак уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина, проявляется лейкоцитоз и эозинофилия.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно. Прижизненный диагноз ставят исследованием фекалий по методу Фюллеборна, обнаруживая яйца тениидного типа. Для дифференциальной диагностики проводят гельминтоскопию и по строению зрелых члеников устанавливают вид гельминта. Посмертно диагноз ставят по нахождению в тонкой кишке цестод. Для этого содержимое кишечника исследуют методом последовательных сливов под бинокулярной лупой или изучают слизистую кишечника.

Лечение и профилактика. Для лечения эхинококкоза и альвеококкоза пригодны далеко не все антигельминтики, обычно рекомендуемые против цестод плотоядных. Из множества цестодоцидных химио-препаратов наиболее эффективным и надежным является празиквантел (дронцит) в дозе 5 мг/кг массы тела даже без соблюдения голодной диеты (для собак, кошек и других плотоядных).

Под ветеринарным надзором с соблюдением всех мер предосторожности (ветеринарно-санитарных правил) можно лечить животных и другими препаратами.

Цестекс выпускают в виде таблеток по 100 мг (АДВ). Дозы: для собак 2,5 мг/кг массы тела, для кошек - 1,25 мг/кг с кормом однократно.

Лопатол собакам дают с кормом в дозе 200 мг/кг однократно.

Бромисто-водородный ареколин дают из расчета 4,0 мг/кг однократно с болтушкой, молоком, мясным фаршем после 12-14-часовой голодной диеты. Во избежание рвоты за 30 мин до дачи ареколина подкожно вводят аминазин в дозе 5 мг на 1 кг. В случае необходимости для скорейшего освобождения кишечника применяют 0,04%-ный раствор карбохолина (0,04 г карбохолина в 100 мл воды) подкожно. Собакам массой 5-10 кг вводят 0,6-0,8 мл; 11-20 кг - 0,9-1,5 мл; 21-20 кг - 1,6-2,0 мл раствора.

Фенасал дают собакам в дозе 0,25 г/кг массы тела, кошкам - 0,1- 0,15 г/кг массы тела с кормом однократно.

Бунамидина гидрохлорид выпускают в виде порошка и таблетой, применяют в чистом виде. Доза для собак и кошек - 25-50 мг/кг (АДВ) с мясным фаршем двукратно с интервалом в 4 дня. Препарат растворяют в горячей воде.

Фебантел (ринтал) назначают внутрь в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела животного или по 0,01 г/кг (АДВ) 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии.

Следует помнить: возбудители эхинококкоза и альвеококкоза представляют для человека чрезвычайную опасность сравнимую со злокачественной опухолью. Поэтому профилактика этих заболеваний имеет как экономическое, так и социальное значение.

В неблагополучных районах ягоды, фрукты, грибы, а также зелень тщательно промывают проточной чистой водой и употребляют в пищу только после обработки горячей водой или варки.

В настоящее время при обнаружении у собак эхинококкоза они подлежат уничтожению под контролем ветработника.

Минский ветеринарный WEB центр   www.webmvc.com